您现在的位置:首页 > 银屑病 > 成人银屑病 > 成人银屑病病因

牛皮癣病因研究进展如何

  大家都知道银屑病是一种十分顽固的皮肤疾病,虽然治疗方法有很多,但是该病十分容易反复,且根治困难,近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定,吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素都可能诱发该病,下面我们一起来看看牛皮癣病因研究进展如何。

  牛皮癣病因研究进展:

  1 与银屑病相关的基因

  银屑病属于多基因遗传性疾病,多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA):定位于人类染色体6p21.3区,是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。

  2 自身免疫

  2.1 参与银屑病发病的主要细胞。参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等,而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病,由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱,在二者的病理协同作用下,细胞因子、趋化因子及生长因子产生,进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大,最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。

  2.2 主要炎症介质。IL-1:是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少,而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10:由Th2细胞分泌,可诱导Th0细胞向Th2细胞分化,从而促进Th2型细胞因子的产生,抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平,从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化,通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17:可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生,T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。

  3 环境因素

  吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶,过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用,可改变吞噬细胞的氧化代谢,增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放,从而导致皮损的发生或加重。此外,烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力,降低血红蛋白与氧的结合能力,导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张,使血管通透性增加,利于中性粒细胞游出,向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高,进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少,cGMP增多,导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。

  4 病毒感染

  某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性,感染后可使细胞由静止期进入S期,腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡,使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态,成为银屑病迁延不愈的原因。

  5 新血管生成

  微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系,在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下,正常皮肤微血管系统处于静止期,无增殖的发生;而在银屑病皮损中,原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏,从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生,在斑块状银屑病皮损区表达水平增高,而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

  银屑病的病因与发病机制非常复杂,在遗传因素的基础上,大家在平时生活中要多加注意避免这些因素,预防牛皮癣疾病的发生,从根本上解决牛皮癣发病率不断增高的问题。


成都银康银屑病医院是经国家卫生主管部门批准设立的银屑病专科医院。医院规模庞大,环境整洁,科室齐全 ...[详情]

门诊医师

梅文

梅文
梅文,男,早年毕业于泸州医学院皮肤病专业。毕...[详细]

李广祥

李广祥
李广祥,男,毕业于湖北医学院,曾在三甲医院任...[详细]

戴礼

戴礼
戴礼,男,银屑病医生 。1973年毕业于武汉军区军...[详细]

成都银康银屑病医院
咨询热线:15002805001
医院地址:成都市青羊区锦里中路18号(彩虹桥附近,原邮电宾馆)
咨询QQ:1144000342

>